Большинство исследователей относят поражение яичек вследствие заболевания эндокринных желез ко вторичному гипогонадизму. Но при таком патогенезе вторичный гипогонадизм может и не сопровождаться снижением содержания гонадотропинов в крови.
Нарушение сперматогенеза при первичном гипогонадизме начинается с дегенерации цитоплазмы апикального полюса сустентоцитов, что приводит к прекращению дозревания и преждевременному слущиванию незрелых сперматид. В дальнейшем происходят мозаичная атрофия части семенных канальцев, равномерное уменьшение количества клеток всех слоев сперматогенного эпителия.
Гипосперматогенез клинически проявляется различными степенями олигоазооспермии. Если патологическое воздействие продолжается, то наступает остановка сперматогенеза на стадии сперматоцитов или сперматогоний, что соответствует азооспермии. При атрофии сперматогенного эпителия (синдроме сустентоцитов) в эякуляте выявляется аспермия.
Токсические, воспалительные процессы вызывают вакуолизацию и десквамацию глубоких слоев семенных канальцев, их фиброзное перерождение, склероз и атрофию паренхимы яичек. Первичное поражение сперматогенного эпителия сопровождается снижением выработки эстрогеноподобного вещества (ингибина) в сустентоцитах. Выявлена прямая корреляция его содержания в крови с плотностью спермиев в эякуляте.
Снятие отрицательной обратной связи приводит к повышению уровня ФСГ пропорционально гистологическим изменениям в половых железах и уменьшению количества спермиев в эякуляте. Повышенный уровень ФСГ, в свою очередь, стимулирует выработку ЛТГ, усиливает синтез эстрогенов в клетках Сертоли и, возможно, ароматизацию андрогенов в эстрогены в других органах.
«Руководство по андрологии», ВН Ткачук