Накапливается все больше фактов, указывающих на важную роль аутоиммунных процессов в патогенезе асперматогенеза. Нормальная функция сперматогенных клеток возможна только благодаря наличию особого, обладающего селективной проницаемостью, барьера между кровью и содержимым семенных канальцев, гематотестикулярного барьера.
Термин «гематотестикулярный барьер» введен в литературу В. Setchell в 1967 г. Изменение проницаемости гематотестикулярного барьера, образованного собственной оболочкой семенных канальцев и цитоплазмой клеток Сертоли, играет существенную роль в патогенезе аутоиммунного бесплодия. Следует помнить, что гематотестикулярный барьер хорошо развит у мужчин, слабо — у детей и ослабляется с возрастом.
Переохлаждение, перегревание, ишемия, общие инфекции, травмы, авитаминозы, голодание и др. способствуют его разрушению. Созревающие сперматиды и особенно спермин обладают антигенными свойствами. Поэтому нарушение гематотестикулярного барьера приводит к образованию в крови антител к сперматогенному эпителию семенных канальцев с развитием аутоиммунного бесплодия.
Следует помнить, что гематотестикулярный барьер выполняет как защитную, так и трофическую функцию, поэтому нарушения в структуре не только делают проницаемым барьер для Тлимфоцитов и антител, чужеродных и токсических веществ, но и резко ухудшают трофику клеток сперматогенного ряда. Это ухудшение защитной и трофической функций барьера особенно выражено при аутоиммунном орхите, а также при старении и, очевидно, является одной из основных причин возрастного угасания сперматогенеза.
J. Larkin (1960) установлено, что трансплантаты семенников крысиных эмбрионов и новорожденных крыс сохраняют способность восстановления структуры в различные сроки после трансплантации, в то время как трансплантаты семенников от половозрелых животных подвергаются гибели уже через 2 нед после трансплантации.
«Руководство по андрологии», ВН Ткачук