В опытах с инкубированием в течение 1—10 мин. вывернутых и обработанных фтористым натрием кусочков кишки в растворах глицил-1-лейцина и глицил-1-тирозина обнаружено, что глицин проникает во внутриклеточную жидкость значительно быстрее лейцина. Это обстоятельство убеждает в том, что молекулы исследованных дипептидов перед проникновением внутрь клеток расщепляются до соответствующих аминокислот и лишь после этого в виде продуктов гидролиза попадают в цитоплазму.
Подробные хроматографические исследования Р. И. Кушака (1967), И. М. Тимофеевой и Р. И. Кушака (1966) показали, что при инкубации кишечника в растворе дипептидов последние никогда не обнаруживаются во внутриклеточной среде. На основании описанных выше и других данных был сделан вывод, что гидролиз дипептидов также происходит на внешней поверхности клеточных мембран кишечного эпителия т. е. благодаря пристеночному пищеварению. В настоящее время твердо установлено, что липолитические ферменты, катализирующие заключительные стадии гидролиза липидов, в частности триглицеридов, отсутствуют в полости тонкой кишки и связаны исключительно со структурами кишечных клеток (Уголев, 1967 а).
Локализация заключительных стадий гидролиза липидов подробно изучена М. Ю. Черняховской (1968) в лаборатории А. М. Уголева. С помощью различных методических приемов автор доказала, что заключительные стадии гидролиза триглицеридов, как и расщепление олиго- и дисахаридов и олиго- и дипептидов, происходят не внутриклеточно, а на внешней поверхности клеток кишечного эпителия. Так, при определений гидролиза трибутирина по количеству образовавшегося глицерина М. Ю. Черняховская обнаружила, что разрушение целостности кишечной поверхности (гомогенизация) не приводит к возрастанию скорости расщепления. Кроме того, путем сравнения количества освободившегося глицерина во вне- и внутриклеточной жидкости установлено, что продукты гидролиза снаружи от кишечной мембраны появляются раньше, чем внутри клеток. В соответствии с концентрационным критерием Rotstein (1954) был сделан вывод о пристеночном, а не внутриклеточном гидролизе трибутирина.
Существенным доводом в пользу локализации заключительных стадий гидролиза триглицеридов на внешней стороне клеточные мембран послужило так же и то, что изолированные кишечные клетки, неспособные к активному транспорту и пиноцитозу, расщепляют трибутирин с такой же скоростью, как и гомогенаты этих клеток (Черняховская, 1968).
Таким образом, по современным представлениям, переваривание всех основных компонентов пищи — углеводов, белков и жиров — в кишечнике происходит благодаря двум взаимодополняющим механизмам — полостному и пристеночному пищеварению. Полостное пищеварение осуществляется благодаря поступающим в полость кишки пищеварительным ферментам и обеспечивает только начальные стадии гидролиза пищевых веществ, а пристеночное пищеварение — благодаря адсорбированным из химуса и синтезируемым кишечными клетками гидролитическим энзимам и участвует как в начальных, так и заключительных стадиях гидролиза пищи.
Справедливость этих представлений подтверждается не только уже упомянутыми фактами, но и данными других экспериментов. Так, интересные результаты получены при сопоставлении скоростей всасывания различных веществ, образующихся в процессе гидролиза полимерных и олигомерных соединений. Освобождающиеся в процессе гидролиза мономеры (аминокислоты в случае гидролиза пептидов и моносахариды в случае гидролиза ди- и полисахаридов) всасываются с той же скоростью, а иногда и быстрее, чем эквивалентные смеси мономеров (Wilson a. Vincent, 1955; Gupta a. oth., 1958; Ghain a. oth., 1960; Crane a. Nenberger, 1960; Newey a. Smyth, 1969, 1963; Логинов, 1970; Уголев, 1972).
На основании этих фактов, а также результатов изучения механизмов мембранного гидролиза А. М. Уголев (1967, 1972) выдвинул гипотезу о существовании пищеварительно-транспортного конвейера на поверхности кишечных клеток. Согласно этой гипотезе «…ферменты, завершающие гидролиз и транспортные системы являются структурно и функционально интегрированными в пищеварительно-транспортные ансамбли. В пределах этих ансамблей фермент является не только донором транспортируемых продуктов, но также адаптером, обеспечивающим благоприятные условия связывания продуктов ферментативной реакции с контактной площадкой переносчика» (Уголев, 1972, стр. 115).
«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов