Гидролиз олигопептидов в кишечнике
Гидролиз олигопептидов в кишечнике в настоящее время хорошо освещен в литературе. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что через кишечный барьер в кровь проходят лишь некоторые «мелкие» пептиды, для большинства пептидов кишечная мембрана непроницаема (Agar a. oth. 1963; Newey a. Smuth, 1960; Lindemann a. Solomon, 1962; Wilson, 1962; Уголев, 1963, 1967a; Файтельберг, 1967).
Паршин и Рубель (1951), Agar a. oth. (1953), Denton a, oth. (1953), Denton a. Elvehjem (1954), Hartmann a. oth. (1956), fiewey a. Smyth (1963) убедительно доказали, что основная часть пептидов покидает кишку в виде аминокислот. Исходя из этих фактов, Wiggans a. Johnston (1959), Newey a Smyth (1960), Smyth (1961) предположили, что гидролиз пептидов происходит внутри клетки. Однако это предположение, так же, как и то, что гидролиз дисахаридов осуществляется внутриклеточно, оказалось несостоятельным.
Гистохимическими и другими методами установлено, что пептидазы локализованы в районе свободной поверхности кишечника (Nachlas a, oth., 1960; Уголев, 1963, 1967а; Берстон, 1965), что позволяет допустить локализацию гидролиза дипептидов либо на внутренней, либо на внешней поверхности кишечного эпителия, но не в цитоплазме.
Вопрос о том, с какой стороны клеточных мембран локализованы процессы гидролиза дипептидов был окончательно решен в специальных исследованиях, выполненных в лаборатории А. М. Уголева. Методические приемы, использованные в данном случае, совпадали в основном с применявшимися при дифференциации внутриклеточного и пристеночного гидролиза олигосахаридов.
Оказалось, что движение жидкости относительно поверхности усиливает скорость гидролиза пептидов (Уголев, 1963, 1967а; Уголев, Иезуитов и др., 1964; Тимофеева, 1965; Кушак, 1967; Щербаков, 1969). Это может происходить, как уже отмечалось, лишь при локализации гидролиза с внешней стороны мембран кишечных клеток. Были применены также и другие методы, дающие возможность дифференцировать внутриклеточный гидролиз от процессов расщепления на поверхности кишечных клеток. Один из этих методов, например, основан на зависимости скорости всасывания аминокислот от их молекулярных размеров (Кушак, 1967; Кушак и Уголев, 1966).
Авторы исходили из того, что, если гидролиз дипептида, состоящего из разных по величине аминокислот, происходит внутриклеточно, то внутри кишечных клеток мономеры образуются в эквимолярных количествах. В то же время «мелкие» аминокислоты быстрее диффундируют наружу, и внутриклеточная жидкость будет отличаться более высокой концентрацией «крупных» аминокислот. Для внеклеточного пищеварения характерно то, что скорость проникновения через мембрану аминокислот находится в обратной зависимости от их молекулярных объемов, и концентрация мелких аминокислот во внутриклеточной жидкости будет больше крупных.
«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов
- Изменение веса слизистой оболочки тонкого кишечника крыс при введении тироксина
- Определение продуктов гидролиза сахарозы в кишечной ткани
- Инкубирование
- Влияние эндокринных желез на вес тонкой кишки, обновление кишечного эпителия и отделение кишечного сока
- Изменение веса слизистой оболочки различных отделов тонкой кишки крыс
- Удаление щитовидной железы
- Гормоны задней доли гипофиза
- Влияние гормонов эндокринных желез на активность кишечных ферментов
- Активность ряда энтеральных ферментов
- Инвертазная активность поверхности слизистой верхнего отдела тонкой кишки